Parkinson‑kór — Amikor a dopamin elfogy
Egy állapot, ahol a mozgás „start gombja” és a belső hajtóerő ugyanabban az áramkörben gyengül el.
A Parkinson‑kór döntően a dopamintermelő sejtek pusztulásáról szól a substantia-nigra nevű agyi régióban. Ezek a sejtek normál esetben dopamint küldenek a basal-ganglia felé, amely a mozgás indításáért és finomhangolásáért felel. Ha a sejtek eltűnnek, a „menj” jel gyengül — ebből lesz a lelassulás, a merevség, a remegés és az indítási nehézség.
De a Parkinson nem csak a mozgásról szól. Ugyanazok a dopamin‑körök részt vesznek a motivációban és jutalomérzékelésben is, ezért sok betegnél megjelenik apátia, fáradtság, anhedonia és depresszió. Belül ez gyakran inkább „nem tudok elindulni”, mint „nem akarok”.
Kezelésre gyakran adnak l-dopa‑t (amelyből az agy dopamint készít), illetve dopamine-agonist szereket, amelyek közvetlenül stimulálják a dopamin receptorokat. Ezek látványosan javíthatják a mozgást és hangulatot, de túlstimuláció esetén impulzuskontroll‑zavarokat (szerencsejáték, költekezés, hiperszexualitás) okozhatnak — ezért kulcs a dózis finomhangolása és a mellékhatások korai felismerése.
Miért számít?
Ha a Parkinson‑t dopamin‑rendszer betegségeként érted, nem csak „öregkori remegésként”, érthetőbbé válik, miért fonódnak össze benne a mozgásos és motivációs tünetek — és miért lehet, hogy egy gyógyszermódosítás a viselkedésre is hat.
Zárómondat
A Parkinson‑kór olyan, mintha az agy gyújtásrendszere kopna el: az autó ott áll, de a mozdulatot indító és a „kedvem van” jel is gyengébb szikrát kap.