IRS‑1 — Az inzulinjelet elsőként fogó relé

Az IRS‑1 (Insulin Receptor Substrate‑1) az inzulinreceptor első belső partnere. Amikor az inzulin kötődik a receptorhoz és az aktiválódik, az IRS‑1 meghatározott pontokon foszforilálódik. Ezek a foszfátcsoportok olyanok, mint kis dokkolóállomások más jelátviteli fehérjék számára, többek között a PI3K számára.

Ha az IRS‑1 megfelelő „mintázatban” kap foszfátot, a jel szépen továbbfut az Akt felé, amely aztán beindítja a GLUT4 mozgatását, a glikogénraktározást és az inzulin egyéb hatásait. Ha azonban gyulladás, zsírsavak vagy stresszkinázok miatt rossz helyeken foszforilálódik (például szerin oldalláncokon), a jel torzul: a PI3K kevésbé kötődik, az útvonal zavart lesz.

Inzulinrezisztenciában ez az egyik első sérüléspont. A krónikus gyulladásos molekulák és a magas zsírsavszint olyan módon módosítják az IRS‑1‑et, hogy a jel gyengén indul el, így a sejt már a rajtvonalon sem „hallja” rendesen az inzulint. Itt kezdődik az a folyamat, amely végül magasabb inzulinszinthez, majd a hasnyálmirigy kifáradásához vezet.

Az IRS‑1‑re pozitívan hat minden, ami csökkenti a gyulladást és a felesleges zsírsavakat: rendszeres izommunka, jobb alvás, kevesebb ultra‑feldolgozott étel. Nem „javítod meg” közvetlenül ezt a fehérjét — egyszerűen megint olyan környezetet teremtesz, ahol az első relé nem ég túl.

Miért számít?

Az IRS‑1 emlékeztet rá, hogy az inzulinrezisztencia nem valami homályos állapot, hanem nagyon is konkrét molekuláris döntések sorozata. Ha az első relé jól működik, az egész útvonal stabilabb; ha itt törik meg a jel, minden lejjebb fekvő lépés küszködni fog.

Zárómondat

Egyetlen fehérje „igen”-je vagy „nem”-je elég ahhoz, hogy az inzulin kopogása tiszta, vagy már az ajtóig el sem jutó jel legyen.